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由都柏林三一学院领导的一组科学家发现了建立细胞身份的新机制，这一过程可确保我们体内数十亿个不同的细胞正确工作。干细胞中的这一新发现 - 这一结果如此令人惊讶，以至于团队最初认为这是实验室中的一个错误 - 对癌症生物学和相关靶向治疗具有潜在的转化影响。

该研究的重点是Polycomb蛋白复合物PRC1和PRC2的工作原理，由三一遗传学和微生物学院的Adrian Bracken教授及其团队进行研究。博士生艾伦·塔克(Ellen Tuck)将这些蛋白质描述为细胞内的“严格图书馆员”。“PRC1和PRC2阻止了对基因库某些区域的访问，这样神经元细胞就无法获得肌肉基因，并且它不会混淆其细胞身份。

多年来，关于PRC2的一个谜题一直困扰着Bracken实验室和该领域的其他科学家：细胞中存在两种形式(PRC2.1和PRC2.2)，但Bracken实验室先前表明，两种形式的PRC2靶向相同的DNA区域并做相同的工作。那么为什么我们需要两个版本呢?

实验室的新发现朝着回答这个难题迈出了令人兴奋的一步，因为研究小组发现PRC2.1和PRC2.2将不同形式的PRC1复合物招募到DNA中，从而最终解释了为什么需要两个版本。

“这让我们完全感到惊讶。我们最初认为实验一定存在技术问题，但多次复制证实，我们实际上偶然发现了一个迷人的新过程，它重塑了我们对Polycomb复合物分层工作流程的理解。我们在实验室里跳舞，“Eleanor Glancy博士说，回忆起团队终于意识到数据告诉他们的那个晚上。

Bracken实验室的成功博士毕业生Eleanor Glancy博士与博士后研究员Cheng Wang博士一起领导了这项工作，并得到了和荷兰科学家的重要合作支持。该团队今天在《分子细胞》杂志上发表了这项工作。

三位一体科学家的这项研究代表了对染色质和表观遗传学研究领域的巨大贡献，并对癌症生物学研究产生了进一步的影响，因为编码Polycomb蛋白的基因在癌症中经常发生突变。

Bracken教授说：“我的团队目前正在研究这些突变对儿童脑癌和成人淋巴瘤的影响，试图了解哪些生物学机制出了问题，以及我们如何通过更有效的治疗方法靶向这些复合物。对这些复合物的工作原理的坚定而全面的了解对于找出在癌症环境中靶向它们的新方法至关重要。因此，由Glancy博士和Wang博士在我的实验室领导的这项工作将在这里和全球其他研究人员的基础上发展，以推进我们对许多癌症的方法。

该团队通过 大流行关闭、社会疏远措施、失败的假设、失败的实验和紧迫的截止日期，保持信念和决心，最终在我们的生物学知识方面取得了重大进展。

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